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Transtornos do comportamento , transtornos do pensamento e transtornos da memória. Estes são os sintomas da doença de Alzheimer . Uma doença que pode afetar em breve um francês com mais de 65 anos em quatro. Mas o trabalho de uma equipe da Universidade de Buffalo (EUA) sugere que pode ser possível restaurar a memória perdida de pacientes com doença avançada. Os pesquisadores confiam na epigenética para isso.
Lembre-se de que cada um dos nossos genes contém as informações necessárias para a síntese de uma ou mais moléculas . A epigenética é a ciência que está interessada em informações complementares que definirão como esses genes serão usados ​​- ou não - por uma célula. Não questiona as modificações das seqüências de DNA , apenas as modificações induzidas pelo nosso ambiente, no sentido amplo do termo.
"Nós identificamos os fatores epigenéticos que contribuem para a perda de memória. Também encontramos maneiras de reverter temporariamente em um modelo animal " , diz Zhen Yan, professor de fisiologia e biofísica da Universidade de Buffalo
De acordo com pesquisadores dos EUA, o declínio na memória é devido à falta de uma proteína-chave chamada RbAp48. Esse fenômeno seria distinto do que acontece durante a doença de Alzheimer e, no camundongo, pode ser revertido!
Artigo por Agnès Roux publicado em 03/09/2013
Com a idade, a pele perde a elasticidade , os músculos atrofiam e os ossos enfraquecem. O cérebro também sofre a devastação do tempo, perdendo seu dinamismo pouco a pouco. As pessoas mais velhas geralmente têm lembranças preguiçosas e registram informações menos bem.
A memória é uma função cerebral complexa que ainda é mal compreendida pela comunidade científica. Existem também vários tipos: memória de longo prazo , memória de trabalho, memória sensorial ... Da mesma forma, o cérebro não possui um centro geral de memória. De fato, são os reforços de certas conexões entre os neurônios que levam à formação e consolidação de memórias. Certas regiões do cérebro, como o córtex pré-frontal , o córtex promotor e o córtex occipital, no entanto, desempenham um papel importante. O cavalo - marinho é também uma encruzilhada essencial para a formação de memórias.
A doença de Alzheimer é uma patologia neurológica que conduz à demência . Os problemas de memória são geralmente os primeiros sinais da doença. Nos Estados Unidos, pesquisadores da Universidade de Columbia mostraram que o desgaste das memórias é uma fatalidade natural ligada à insuficiência de uma proteína no cérebro. Ter lapsos de memória nem sempre seria um sinal da doença de Alzheimer. Seu trabalho é publicado na revista Science Translational Medicine.
Para este estudo, os pesquisadores começaram sua análise em humanos. Os oito participantes dessa experiência tinham entre 33 e 38 anos, uma idade que, segundo os autores, já nos permite observar os efeitos do tempo no nível celular. Eles compararam a expressão gênica do giro denteado , uma área do córtex cerebral próxima ao hipocampo , à das células do córtex entorrinal, uma estrutura cerebral que não seria afetada pelo envelhecimento . Este experimento teve como objetivo destacar os genes cuja expressão muda com os anos.
A pesca foi boa, pois identificaram 17 candidatos que satisfazem suas exigências. Para um deles, RbAp48, a expressão era muito fraca no giro denteado em comparação com o córtex entorrinal. Este gene codifica uma proteína envolvida na acetilação de histonas , proteínas essenciais para a estrutura e compactação do DNA. Os autores concluíram que o envelhecimento das células dogiro dentado foi acompanhado por uma diminuição na síntese da proteína RbAp48.
O que é verdade em humanos é verdade em camundongos? Esta é geralmente a questão oposta que os cientistas se fazem, mas neste estudo foi necessário ir para o outro lado. Os pesquisadores primeiro mostraram que em camundongos, também, o envelhecimento levou a uma diminuição no acúmulo de RbAp48 no giro dentado. Eles então inibiram essa proteína nos cérebros de camundongos jovens e mostraram que ela induziu uma diminuição na memória : os roedorestiveram escores mais baixos no teste do labirinto.
Num segundo passo, os cientistas queriam ver o que aconteceria no caso oposto, isto é, aumentando a quantidade de RbAp48 no giro dentado de ratos velhos. Para conseguir esse feito, eles transformaram geneticamente células nervosas usando um vírus recombinante. Seus resultados satisfizeram suas expectativas. "Os velhos ratos geneticamente modificados tornaram-se tão fortes quanto os jovens no teste de memória! " Enthused Elias Pavlopoulos, o principal autor do estudo. "Conseguimos reverter os efeitos do tempo no mouse ", acrescenta Eric Kandel, líder da equipe e vencedor do Prêmio Nobel de Medicina em 2000, esse resultado mostra queRbAp48 é uma proteína essencial para o envelhecimento. "
Ao contrário do que acontece durante a doença de Alzheimer , os cientistas mostraram que não há perda de neurônios durante o envelhecimento normal. "Este estudo é o primeiro a mostrar que a deterioração da memória com a idade e a doença de Alzheimer são fenômenos distintos" , explicam os autores. O primeiro é reversível e pode ser tratado aumentando a quantidade de RbAp48, enquanto o segundo é atualmente incurável. "
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